HÌNH ẢNH

Dấu hiệu rãnh liên thùy không hoàn toàn thấy trên X quang ngực thẳng, gồm một vùng sáng thấu quang quanh rốn phổi được giới hạn phía ngoài bởi một bờ cong lõm và mờ ở phía ngoại vi của bờ này (hình 1). Dấu hiệu này thường thấy ở phổi bên phải.

Figure 1

Hình 1: X quang ngực thẳng chụp nằm ngữa, minh hoạ dấu hiệu rãnh liên thùy không hoàn toàn là vùng thấu quang ở phía trong và vùng mờ phía ngoài ở phần giữa phổi trái. Mũi tên = bờ hình thành do dịch màng phổi cạnh vùng phổi chứa khí.

GIẢI THÍCH

Hình ảnh này gây ra do dịch màng phổi ở phía ngoài của vùng phổi chứa khí ở bệnh nhân có rãnh liên thùy lớn không hoàn toàn (hình 2). Sự thấu quang quanh rốn phổi là mô phổi chứa khí. Đường cong lõm ở phía ngoài là do dịch bao quanh vùng phổi chứa khí.

Figure 2

Hình 2: Hình CT ngực cắt ngang ở bệnh nhân trên khẳng định rãnh liên thùy không hoàn toàn ở phía bên trái với dịch màng phổi thấy dọc theo bờ của thùy dưới phổi chứa khí.

BÀN LUẬN

Các rãnh liên thùy chia phổi thành các thùy bằng các nếp gấp của màng phổi tạng và là các điểm mốc giải phẫu quan trọng trên X quang ngực. Cần phải biết giải phẫu của các rãnh này để nhận ra các hình thái trên X quang quy ước và CT đồng thời để đánh giá sự hiện diện và độ lan của bệnh.

Rãnh liên thùy lớn tách biệt thùy trên và thùy giữa với thùy dưới ở bên phải và thùy trên với thùy dưới ở bên trái. Trên X quang ngực thẳng, Proto và Ball đã mô tả rãnh liên thùy lớn là một đường cong, thông thường bờ thấu quang ở phía trong và mờ ở phía ngoài, chạy dọc theo phân thùy trên của thùy dưới, được gọi là rãnh liên thùy lớn trên ngoài (superiolateral major fissure). Đường cong này được xác định ở 14% bệnh nhân. Mờ ở phía ngoài được cho là do mỡ ngoài màng phổi, tuy nhiên, dày màng phổi hoặc dịch có thể gây ra hình ảnh tương tự hoặc nhiều hơn. Fisher đã mô tả năm yếu tố sau quy cho khả năng nhìn thấy rãnh liên thùy lớn trên X quang ngực thẳng: thay đổi thể tích do xoay rãnh, rãnh không hoàn toàn hoặc biến thể kèm dịch, dày màng phổi, đông đặc phổi kế cận và thay đổi đường chạy của rãnh. Một nghiên cứu trước đây trên CT về rãnh liên thùy lớn thấy rằng nó hấu hết là dải thấu quang vô mạch, dạng đường ít gặp hơn và dạng dải mờ ít gặp nhất. Trên CT, hình ảnh của rãnh cũng phụ thuộc vào độ dày lát cắt.

Rãnh liên thùy lớn rất thay đổi khác nhau và thường không hoàn toàn. Mức độ không hoàn toàn có phạm vi từ gần như không có hoàn toàn đến gần như có hoàn toàn. Rãnh liên thùy lớn không hoàn toàn thường gặp nhiều hơn ở phổi phải, và mức độ không hoàn toàn thường khác nhau ở phía này. Glazer và cs. thấy rãnh liên thùy lớn không hoàn toàn ở bên phải là 64% và bên trái là 52% trong 50 bệnh nhân nghiên cứu. Tương tự, Aziz và cs. đã báo cáo rằng trong 622 bệnh nhân, 48% rãnh liên thùy lớn bên phải và 43% rãnh liên thùy lớn bên trái là không hoàn toàn trên ít nhất một hình CT. Các hai nghiên cứu này đều đánh giá trên các hình CT phổi lát cắt mỏng. Raasch và cs đã thực hiện một nghiên cứu chi tiết trên các mẫu mô phổi bị xẹp và được cố định (n=100; 50 bên phải và 50 bên trái) và đã báo cáo rãnh liên thùy phổi không hoàng toàn là 70%.

Có một số mối quan hệ lâm sàng của rãnh liên thùy lớn không hoàn toàn. Khi có rãnh phổi không hoàn toàn, nhu mô phổi kế cận bị dính và có thể cho phép bệnh lan và di chuyển khí qua phía bên kia. Các quá trình bệnh lý như viêm phổi, có thể lan giữa các thùy kế cận qua lỗ Kohn và ống Lambert. Di chuyển khí qua bên kia có thể quan trọng trên lâm sàng trong trường hợp tắc phế quản thùy. Di chuyển khí có thể cho phép trao đổi khí của thùy phổi còn tiếp tục khi có phế quản bị tắc nghẽn thông qua thùy phổi không bị tắc nhờ các rãnh liên thùy lớn không hoàn toàn. Otsuji và cs. thấy rằng hơn 95% rãnh liên thùy không hoàn toàn có liên quan với các cấu trúc mạch máu-phế quản chạy ngang qua các phân thùy phổi bị dịch. Cấu trúc thường gặp nhất là tĩnh mạch phổi, ít gặp hơn là động mạch phổi hoặc phế quản, có thể ảnh hưởng đến diễn tiến lâm sàng của nhiều bệnh lý phổi khác nhau. Kiến thức về sự hiện diện của rãnh liên thùy không hoàn toàn có thể quan trọng trong lập kế hoạch cắt thùy phổi vì có nguy cơ rò rỉ khí cao ở thùy phổi dính.

Tràn dịch màng phổi là một thực thể lâm sàng thường gặp trong nhiều nguyên nhân. Chẳng hạn, dấu hiệu rãnh liên thuỳ không hoàn toàn thường thấy ở những bệnh nhân bệnh nặng được chụp phim tư thế nằm ngửa. Vớ độ thường gặp của cả dịch màng phổi và rãnh liên thùy không hoàn toàn nói trên, dấu hiện rãnh liên thùy không hoaà toàn có thể là một công cụ hữu ích trong thực hành hằng ngày để tránh nhầm lẫn phổi chứa khí với tụ khí bệnh lý trong lồng ngực.

Nguồn: link ở đây

DOI: 10.1148/radiol.2472050864

(Radiology 2008;247:589-590.)
© RSNA, 2008



Signs in Imaging

The Incomplete Fissure Sign1

Meghan G. Lubner, MD

1 From the Mallinckrodt Institute of Radiology, Washington University School of Medicine, 510 S Kingshighway Blvd, Box 8131, St. Louis, MO 63110. Received May 23, 2005; revision requested July 9; revision received November 1; final version accepted January 16, 2006. Address correspondence to the author (e-mail: lubnerm@mir.wustl.edu ‘ + u + ‘@’ + d + ‘ ).

Đăng bởi: cdhanoitru | 26.04.2008

XIN MỜI NHÀO VÔ CHẨN ĐOÁN

Bệnh nhân nữ 55 tuổi, điếc tai phải.

h20002 h20006 h30024 h30028

ROI phần đậm độ thấp # -15 HU

Xin các bạn cho chẩn đoán trong phần comment. Ai chẩn đoán đúng sẽ được thưởng một chầu bia do người chẩn đoán sai bao (vì tui hổng có tiền, hic, hic…)

Đăng bởi: cdhanoitru | 22.04.2008

MRI gan phần II: Các tổn thương ác tính.

HCC

Là một u gan ác tính nguyên phát thường gặp nhất, nam nhiều hơn nữ và thường có khuynh hướng phát triển trên nền gan đã bị tổn thương trước đó, liên quan đến viêm gan mạn và xơ gan. AFP tăng cao trong 50% trường hợp nhưng cũng có thể tăng trong viêm gan mạn mà không có bằng chứng HCC. HCC được cho là phát triển theo tiến trình từng bước của bất thường tế bào. các nốt loạn sản độ ác thấp là tổn thương gan khu trú lành tính. Khi tế bào bất thường phát triển, các nốt loạn sản độ ác cao và HCC giai đoạn sớm là bước kế tiếp của chuyển dạng ác tính. Nốt loạn sản được cho là biệt hoá ngược dần từ độ ác thấp lên độ ác cao. Tăng độ mô học của nốt loạn sản có liên quan với khả năng tăng sinh mạch lớn hơn và cấp máu ưu thế của các nhánh động mạch gan. Có sự trùng lắp của nốt loạn sản độ ác cao hơn và HCC trên cả mô học và hình ảnh

HCC nói chung phát triển trên nền gan đã bị tổn thương trước đó, liên quan đến viêm gan mạn và xơ gan

HCC có 3 dạng hình thái: 50% nốt đơn độc 40% đa ổ, 10% lan tỏa. các quan sát quan trọng nhất dẫn đến chẩn đoán đặc hiệu HCC phụ thuộc vào nhận ra các thay đổi của bệnh lý viêm gan mạn và khối choán chỗ tăng quang thì động mạch trên hình ảnh T1 sau tiêm Gd. (hình 1A) Thời gian thì động mạch quan trọng và cho thấy bắt quang giới hạn không rõ nhưng cũng thấy đuợc khối tăng quang nhẹ không đồng nhất. Ở thì tĩnh mạch và thì mô kẽ, khối choán chỗ trở nên giảm tín hiệu so với nhu mô gan kế cận và sẽ tạo ra viền tăng quang mỏng do giả bao do nhu mô gan bị chèn ép (hình 1B). Hoại tử trên hình ảnh ít thấy ngoại trừ tổn thương lớn thường đường kính trên 5cm. Độ chính xác của MRI trong phát hiện và xác định đặc điểm HCC là trên 95% ở bệnh nhận có bệnh lý gan mạn. độ đặc hiệu của MRI là 100% nếu như kết hợp với đặc điểm bắt quang điển hình thấy trên nền một bệnh gan mạn tính

h1

hình 1: HCC đa ổ có xâm lấn mạch máu A: hình T1W thì động mạch thấy nhiều khối bắt quang không đồng nhất. u xâm lấn tĩnh mạch trên gan giữa và tĩnh mạch chủ dưới thấy tăng quang không đồng nhất thì động mạch (mũi tên kép) B: thì tĩnh mạch cửa, u trở nên giảm tín hiệu (mũi tên) kèm tăng quang vỏ bao ở một số tổn thương. Huyết khối gây tắc một phần tĩnh mạch cửa (mũi tên kép). C và D: u tăng tín hiệu không đồng nhất trên T2W (mũi tên).

Các nốt loạn sản có thể thấy tăng quang thì động mạch khi mức độ loạn sản tăng. Nhưng các tổn thương này không thải thuốc thì mô kẽ và tăng quang viền. ngoài ra, có mối tương quan về kích thước, nốt loạn sản thường có kích thuớc dưới 1-2cm, hầu hết HCC có kích thước lớn hơn 1-2cm. các hình ảnh trước tiêm thấy có tính biến thiên và có sự giống nhau giữa nốt loạn sản và HCC. Mặc dù tín hiệu T2W có khác nhau, tăng tín hiệu nhẹ trên T2 thấy ở một nhóm HCC nhưng không gặp trong nốt loạn sản hay nốt tái tạo. tín hiệu trên T1W của HCC là đồng tín hiệu hoặc giảm nhẹ, hiếm khi thấy tăng tín hiệu. Các nốt tăng tín hiệu trên T1W thường lành tính.

HCC có 3 dạng hình thái: 50% nốt đơn độc 40% đa ổ, 10% lan tỏa.

HCC lan toả cho thấy tín hiệu không đồng nhất trên T1W và T2W kèm bắt quang lốm đốm không đều ( hình 2). Dấu hiệu đi kèm khác là khối u xâm lấn mạch máu gan thường gặp nhất là các nhánh tĩnh mạch cửa. xâm lấn tĩnh mạch gan hiếm hơn. Bắt thuốc của huyết khối do máu nuôi trong huyết khối gợi ý sự xâm lấn khối u vào mạch máu. Sự ngấm các chất tương phản đặc hiệu cho tế bào gan thay đổi phụ thuộc vào sự biệt hoá tế bào gan . lượng tế bào Kuffer thay đổi trong HCC vì vậy phân biệt HCC với các tổn thương lành tính như tăng sản nốt khu trú, hay adenoma tế bào gan bằng cách dùng các thuốc tương phản đặc hiệu tế bào gan hoặc thuốc tương phản hệ võng nội mô còn gặp khó khăn.

h2

Hình 2: xơ gan kèm HCC thâm nhiễm lan tỏa và xâm lấn tĩnh mạch cửa. A: hình ảnh T1W thì động mạch tăng quang không đồng nhất ở gan phải B: thì động mạch T1W thấy huyết khối tĩnh mạch cửa nhánh phải bắt quang không đồng nhất ( mũi tên)

Carcinoma sợi lá: là một phân nhóm khác biệt hiếm gặp của HCC, thường gặp ở người trẻ, không có nền bệnh lý gan trước đó. Về mặt bệnh học, carcinoma sợi lá gan có cấu trúc mô học dạng thùy, phát triển chậm và thường có tiên lượng tốt. carcinoma sợi lá thường là nốt đơn độc chứa sẹo trung tâm với những dải xơ tỏa ra, đóng vôi trong sẹo trung tâm gặp khoảng 50% trường hợp. U có tín hiệu thấp trung bình không đồng nhất hoặc đồng tín hiệu trên T1W và tăng tín hi
u trung bình trên T2W. Sẹo trung tâm giảm tín hiệu trên T1W và T2W. Sẹo tín hiệu thấp trên T2W phân biệt carcinoma sợi lá với FNH. Ngoài ra, sẹo của carcinoma sợi lá thường lớn còn của FNH thường mỏng. U bắt thuốc mạnh không đồng nhất thì động mạch, và thải thuốc sau tiêm Gd 2 phút. Sẹo trung tâm thường bắt thuốc trễ ở thời điểm 2 phút sau tiêm nhưng có thể ít hoặc không bắt thuốc. u thường không bắt thuốc tương phản từ đặc hiệu tế bào gan hoặc hệ võng nội mô.

Carcinoma sợi lá là một phân nhóm khác biệt hiếm gặp của HCC, thường gặp ở người trẻ, không có nền bệnh lý gan trước đó

Carcinoma đường mật: thường xảy ra ở người trên 60 tuổi và hiếm gặp hơn HCC nhiều. carcinoma đường mật ngoại biên hoặc trong gan xuất phát từ ống mật gần rốn gan. Các yếu tố nguy cơ gồm viêm đường mật xơ hoá nguyên phát, nang ống mật chủ, viêm gan mạn, tiếp xúc Thorotrast và nhiễm Clonorchis sinensis. U có thể gặp trên nhóm người trẻ hơn có các yếu tố nguy cơ này. Carcinoma đường mật ngoại biên không gây tắc mật ở giai đoạn sớm vì vậy biểu hiện lâm sàng trễ. Carcinoma đường mật trong gan là khối choán chỗ dạng thùy giảm tín hiệu trung bình trên T1W và tăng tín hiệu trung bình trên T2W. bắt thuốc trong carcinoma đường mật thường không đồng nhất và bắt thuốc ít ở thì động mạch, tăng quang dần ở thì muộn (hình 3) do thành phần xơ của u.

h2

Hình 3: carcinoma đường mật trong gan. U lớn ở gan trái, giảm tín hiệu trên T1W (A), tăng tín hiệu không đồng nhất trên T2W (B). u bắt thuốc không đồng nhất ở thì động mạch (C), bắt thuốc kéo dài và tăng dần ở thì tĩnh mạch (D) và thì muộn (E)

Các yếu tố nguy cơ gồm viêm đường mật xơ hoá nguyên phát, nang ống mật chủ, viêm gan mạn, tiếp xúc Thorotrast và nhiễm Clonorchis sinensis.

U nguyên bào gan:

U gan nguyên phát thường gặp nhất ở trẻ em, thường được phát hiện trước 5 tuổi. hai dạng mô học gồm dạng thuần biểu mô, tỷ lệ sống 90% và dạng trung mô biểu mô hỗn hợp tỷ lệ sống 50% hay thấp hơn. U nguyên bào gan là khối choán chỗ rất lớn, đơn độc. Có thể gặp dạng nhiều nốt hay thâm nhiễm lan toả (dưới 50%). AFP huyết thanh luôn tăng cao. Dạng thuần biểu mô là khối đồng nhất với tín hiệu thấp trên T1W và tín hiệu cao trên T2W. Dạng hỗn hợp không đồng nhất do hoại tử, xuất huyết bên trong và xơ hoá. U tăng tín hiệu không đồng nhất sớm và thải thuốc ở thì muộn

U gan nguyên phát thường gặp nhất ở trẻ em, thường là khối choán chỗ rất lớn, đơn độc

Sarcoma mạch

Mặc dù hiếm nhưng là u trung mô ác tính thường gặp nhất ở gan, thường gặp ở nam khoảng 50 tuổi, tiên lượng xấu. Yếu tố nguy cơ bao gồm tiếp xúc với vinyl chloride, thorotrast, arsenic, radium, steriod đồng hoá. Về mô học, sarcoma mạch gồm nhiều đám kênh mạch đuợc lót bởi tế bào nội mô ác tính tạo ra cấu trúc dạng xoang thay đổi khác nhau từ mao mạch đến dạng hang. Sarcoma mạch thường có nhiều nốt lan tỏa, mặc dù có thể gặp một nốt đơn độc. u thường không tạo vỏ bao, chứa các khoang dạng nang lấp đầy máu hoặc các sản phẩm của máu. U thường giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W. Đôi khi các vùng trung tâm xuất huyết tăng tín hiệu trên T1W. ở thì động mạch u thường bắt quang mạnh nốt thành và lấp dần vào trung tâm giống như hemangioma. Các đặc điểm khác biệt đối với sarcoma mạch là bờ không đều và xuất huyết trong u với tín hiệu không đồng nhất trên T1W và T2W

U nội mô mạch máu dạng biểu mô ( epitheliod hemangioendothelioma)

U ác tính rất hiếm gặp có nguồn gốc mạch máu. Gặp ở tuổi trung niên, thường gặp nhiều nhất ở phụ nữ. biểu hiện điển hình là nhiều nốt từ 1-3cm. Nốt nằm ở ngoại vi gan, có thể hợp lưu, gây co kéo bao gan. Có thể gặp xâm lấn tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan. Dạng khác là thâm nhiễm lan tỏa thấy ở giai đoạn muộn. trên MRI u thường có tín hiệu thấp không đồng nhất trên T1W, tín hiệu cao trung bình trên T2W. u tăng quang trung bình dạng viền không đều hoặc tăng quang không đồng nhất lan toả. U không ngấm thuốc tương phản từ đặc hiệu tế bào gan hay hệ võng nội mô. U có hình ảnh giảm tín hiệu ở thì muộn sau tiêm Gd – BOPTA

Di căn gan

Được chia dựa trên hình ảnh thành dạng giàu và nghèo mạch máu. Di căn nghèo mạch máu thường gặp nhất và thường gặp từ carcinoma tuyến đại tràng. Di căn nghèo mạch máu được cấp máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa hỗn hợp và thường hình thành hoại tử trung tâm do tưới máu tới trung tâm kém ở những u lớn. di căn nghèo mạch máu có tín hiệu thay đổi trên T2W, dễ nhận ra ở hình ảnh sau tiêm T1W, cho thấy tăng quang không đều chậm dần từ ngoài vào trong. Không giống như hemangioma, di căn tăng quang ít ở thì động mạch và không có nốt thành. Tăng quang quanh tổn thương ở thì động mạch thường thấy ở di căn carcinoma tuyến đại tràng, tụy (hình 4) và dạ dày.

h4

Hình 4: di căn gan nghèo mạch máu từ carcinoma tụy. tổn thương di căn (A, B, C, D) giảm tín hiệu trên T1W (mũi tên ở A), tăng tín hiệu trên T2W (mũi tên ở B). Ổ trung tâm tăng tín hiệu trên T2W do hoại tử. Hình axial sau tiêm Gd thấy bắt thuốc quanh tổn thương (mũi tên) D: thì tĩnh mạch, lõi vô mạch lấp đầy thuốc tương phản từ ngoài vào trong

Di căn gan được chia dựa trên hình ảnh thành dạng giàu và nghèo mạch máu, di căn nghèo mạch máu từ carcinoma tuyến đại tràng thường gặp nhất

Di căn giàu mạch máu thường từ u carcinoid, carcinoma tế bào thận, u tế bào tiểu đảo tụy (hình 5), ung thư vú và melanoma. Hình T2W khác nhau, thường cao trung bình và tín hiệu thấp trên T1W. Melanoma là ngoại lệ, do lắng đọng melanin có tính chất rút ngắn thời gian T1W nên có tín hiệu cao trên T1W (hình 6), nhưng chỉ gặp ở 10% melanoma. Bắt thuốc Gd đặc trưng thấy rõ ở thì động mạch.

h5

Hình 5: di căn giàu mạch máu từ u tế bào tiểu đảo tụy. A: hình T1W thấy nhiều tổn thương giảm tín hiệu rải rác nhu mô gan B: thì động mạch tăng quang mạnh các tổn thương nghĩ di căn giàu mạch máu C: thì tĩnh mạch tổn thương thải thuốc, trở nên đồng tín hiệu nhu mô gan, một vài ổ có tín hiệu hơi cao nhẹ so với nhu mô gan

h6

Hình 6: di căn melanoma A: gan trái, lắng đọng di căn thấy tín hiệu cao không đồng nhất trên T1W do các sản phẩm của máu B: tăng quang không đồng nhất phần mô đặc ngoại vi tổn thương (mũi tên) C: tăng quang phần đặc (mũi tên) tăng lên và kéo dài đến thì tĩnh mạch

Đăng bởi: cdhanoitru | 11.04.2008

MRI gan phần 1: tổn thương lành tính

Nang đơn thuần (simple cyst)

là tổn thương lành tính thường gặp nhất. Bệnh học cho thấy vách gồm chỉ một lớp biểu mô. Nang đơn thuần thường vô căn nhưng có thể kết hợp với bệnh lý bẩm sinh như bệnh thận đa nang hoặc von Hippel-Lindau và kết hợp với nhiễm trùng như Echinococcus. Nang có hình thái đồng nhất, tăng tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên T2W, không tăng quang và bờ rõ trên tất cả các chuỗi xung.

Nang đơn thuần là tổn thương lành tính thường gặp nhất; hemagioma gan là u lành tính thường gặp nhất.

Harmatoma đường mật

chiếm 0.3%. còn được gọi là phức hợp von Meyenburg, là một di dạng đường mật dạng nang lành tính. Harmatoma đường mật thường nghèo mạch máu, một hay nhiều ổ, kích thước thường nhỏ hơn 1cm. Trên MRI tổn thương có bờ rõ, dạng nang, có tín hiệu thấp trên T1W cao trên T2W. Hình ảnh tăng quang viền mỏng tạo ra do nhu mô gan và mô xơ xung quanh nang bắt Gd (hình 1). Không giống di căn, harmatoma không tăng quang quanh tổn thương. Harmatoma có thể có bờ đa cung và vách bên trong, có thể tăng tín hiệu trên GRE T1W do nồng độ protein hay xuất huyết trước đó. Trong những trường hợp khó, cần xem xét chẩn đoán phân biệt với adenoma đường mật hay adenocarcinoma đường mật và di căn. Những truờng hợp này có tăng quang quanh tổn thương.

h1

hình 1: harmatoma đuờng mật. A: hình T2W, nhiều tổn thương tăng tín hiệu, giới hạn rõ, ưu thế ở ngoại vi gan. B: hình T1W sau tiêm thuốc 20sec, hình C 60 sec, các nang này tăng quang viền mỏng kín đáo

Hemangioma

Là u lành tính thường gặp nhất với tần suất khoảng 20%, nữ gấp 5 lần nam. Người ta nghĩ hemangioma là tổn thương harmatoma. Về mô học, hemangioma là u trung mô lấp đầy mạch máu, xốp, giới hạn rõ.Hầu hết là hemangioma dạng hang, gồm nhiều kênh mạch tách biệt nhau bằng các vách xơ mỏng và lót bằng chỉ một lớp biểu mô . Có thể có các vùng huyết khối hay đóng vôi nhỏ, hoặc các vùng xơ. MRI thấy tăng tín hiệu trung bình trên chuỗi xung T2W single shot, tín hiệu thường thấp hơn nang đơn thuần, tín hiệu thấp trên T1W. ở thì động mạch tăng quang dạng nốt ngoại vi, điển hình cho hemangioma gan (hình 2). ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn, các nốt lớn dần và kết hợp với nhau lấp đầy vào trugn tâm. Các tổn thương nhỏ lấp đầy nhanh hơn, và các tổn thương lớn lấp đầy chậm hơn. Các hemangioma không lồ (>5-10cm) có vùng trung tâm không lấp đầy ở thì muộn (hình 3). Hemangioma khổng lồ có thể có nang giới hạn rõ ở trung tâm và không tăng quang. Hemangioma <1cm lấp đầy nhanh và khó phân biệt với những u tăng quang mạnh thì động mạch như HCC nhỏ hoặc di căn giàu mạch máu. Các đặc điểm phân biệt có thể thấy ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn, u ác tính giàu mạch máu thải thuốc nhanh còn hemangioma vẫn còn thấy bắt quang.

h2

hình 2: hình ảnh hemangioma kinh điển A: hình T2W FS thấy tăng tín hiệu. B: tăng quang nốt ngoại vi ở thì động mạch C: lấp đầy dần vào trung tâm ở thì tĩnh mạch cửa D: hình T1W FS 3D thì muộn thấy lấp đầy thuốc tương phản từ.

h3

hình 3: hemangioma khổng lồ A: hình ảnh giảm tín hiệu trên T1W B: tăng quang nốt thành kín đáo ở thì động mạch, C: lấp đầy dần vào trugn tâm ở thì tĩnh mạch cửa. D: thì muộn, lấp đầy không hoàn toàn

Phân biệt hemangioma gan với di căn dựa vào hình thái và chỉ tín hiệu T2W thôi là không chính xác vì một số tổn thương ác tính như di căn giàu mạch máu ( chẳng hạn u tế bào tiểu đảo tụy) hoặc di căn dạng nang ( chẳng hạn carcinoma buồng trứng) cũng thấy tăng tín hiệu trên T2. Dùng phối hợp T2W và loạt hình ảnh sau tiêm thuốc tốt hơn là chỉ dùng heavily T2W (TE dài).

Abscess

Abscess vi trùng sinh mủ có thể phát sinh ở gan do nhiễm trùng huyết, mới phẫu thuật ruột, viêm túi thừa, bệnh Crohn và viêm ruột thừa. Vi abscess do nấm gặp ở bệnh nhân giảm miễn dịch. Abscess gan không điều trị có tín hiệu cao trên T2W quanh tổn thương do phù (hình 4). Tâm abscess có tín hiệu thấp trên T1W và không tăng quang. Tăng quang viền kéo dài đến thì muộn

h4

hình 4: abscess gan A: tổn thương lớn ở phần trên của gan, tăng tín hiệu quanh tổn thương trên T2W do phù, B: tâm tổn thương có tín hiệu thấp trên T1W sau tiêm và không tăng quang, nhưng có tăng quang viền dày ngoại vi

Đặc điểm điển hình của hemangioma trên MRI là bắt thuốc Gd nốt thành ở thì động mạch

U nội mô mạch máu trẻ nhũ nhi (infantile hemangioendothelioma)

là u gan lành tính thường gặp nhất ở trẻ em, thường là các tổn thuơng nhiều ổ, thường được chẩn đoán trước 6 tháng tuổi và hay đi kèm với hemangioma da, dị dạng mạch máu ở các cơ quan khác.Mặc dù u nội mô mạch máu trẻ nhũ nhi là tổn thương lành tính, nhưng có thể gây tử vong do suy tim sung huyết.

Về mô học, u nội mô mạch máu trẻ nhũ nhi gồm nhiều kênh mạch đuợc lót bởi nội mô phân cách bởi mô liên kết, tương tự như hemangioma. Tổn thuơng không hình thành bao xơ và có thể thấy đường mật ngoại vi bên trong tổn thương và tạo huyết ngoại tủy. trên MRI tổn thương có giới hạn rõ, giảm tín hiệu đồng nhất trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W. Tăng quang viền sớm sau tiêm thuốc và lấp dần vào trung tâm, trong khi vùng giống sẹo xơ trung tâm không tăng quang kéo dài đến thì muộn, sau khi tiêm Gd-BOPTA tổn thương có thể đồng hay giảm tín hiệu ở thì muộn.

U nội mô mạch máu trẻ nhũ nhi là u gan lành tính thường gặp nhất ở trẻ em, thường có tổn thương nhiều ổ

Tăng sản nốt khu trú (FNH)

FNH thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ. Người ta nghĩ đây là tổn thương hamartoma với kiểu phát triển rối loạn tổ chức hoá của tế bào gan và đường mật, có thể hình thành khối choán chỗ không có vỏ bao với cấu trúc mạch máu và đường mật bất thường. Có hai loại FNH: loại đặc thường gặp hơn, có đặc điểm là sẹo trung tâm và kiểu dãn mạch máu xa (telangiecstasia), thấy các khoang ở trung tâm lấp đầy máu. Sẹo trung tâm trên đại thể là đặc trưng nhưng gặp dưới 50% trường hợp. Vách xơ toả ra từ sẹo trung tâm chứa các kênh mạch, rất nhiều ống mật, và các tế bào viêm. Về mô học, FNH gồm các giả tiểu thùy tế bào gan và các vùng dạng ống toả ra từ lưới xơ. Hội chứng nhiều FNH là một thực thể lâm sàng riêng gồm nhiều FNH, hemangioma gan, u màng não, u sao bào và giản mạch máu xa của não, phình mạch dạng túi, loạn sản nhiều động mạch và teo tĩnh mạch cửa.

Loại FNH đặc có đặc điểm là sẹo trung tâm; kiểu dãn mạch máu xa (telangiecstasia), thấy các khoang ở trung tâm lấp đầy máu.

FNH có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu trên T1W, đồng hoặc tăng nhẹ trên T2W. Sẹo xơ mạch trung tâm có thể có tín hiệu cao trên T2W, một đặc điểm duy nhất của FNH. Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn (hình 5). Các tổn thương nhỏ (<1-2cm) có thể tăng quang đồng nhất, không có sẹo xơ mạch. FNH có thể phân biệt với các u tăng quang mạnh thì động mạch khác nhờ đặc điểm không tăng quang vỏ bao. Carcinoma tế bào sợi lá có thể giống FNH; tuy nhiên, sẹo trung tâm của carcinoma tế bào sợi lá thường giảm tín hiệu so với mô u xung quanh trên T2W. Tiêm Gd-EOB-DPTA hoặc Gd-BOPTAcó thể thấy tăng quang u ở thì động mạch sớm và tăng tín hiệu ở thì muộn do ngấm thuốc vào tế bào gan muộn và tồn đọng do tế bào gan trong khối u, gây ra do dẫn lưu kém và đường mật bị biến dạng.

h5

Hình 5: FNH A: tổn thương giảm tín hiệu trên T1W, B: tăng tín hiệu trung bình trên T2W, sẹo trung tâm tăng tín hiệu trên T2W. C: sau Gd, sẹo trung tâm không tăng quang ở thì động mạch, nhưng mô tổn thương quanh sẹo trung tâm tăng quang nhanh. D: tăng quang của tổn thương ít rõ ở thì tĩnh mạch cửa vì nhu mô kế cận bắt đầu tăng quang tối đa. Sẹo trung tâm vẫn còn tăng quang kém. E: hình ở thì muộn thấy sẹo trung tâm tăng quang mạnh.

Adenoma tế bào gan

Là u lành tính nguồn gốc biểu mô chiếm ưu thế ở phụ nữ trẻ và liên quan với việc sử dụng thuốc ngừa thai đường uống. Hiếm hơn, nó có thể liên quan với các steroid đồng hoá ngoại sinh, tăng galactose máu và bệnh lý ứ đọng glycogen type Ia. Ngưng sử dụng thuốc ngừa thai dẫn đến thuyên giảm tự phát adenoma tế bào gan.

Adenoma một ổ chiếm khoảng 70-80% bệnh nhân. Nhiều adenoma (adenomatosis) là một thực thể lâm sàng khác ở bệnh nhân có hơn 10 tổn thương adenoma tế bào gan.

Không rõ có chuyển dạng ác tính của adenoma tế bào gan, tần suất chính xác chưa được biết và chưa có bằng chứng rõ rệt. Về mô học, adenoma tế bào gan gồm các đám tế bào gan tách biệt bởi các xoang bị dãn và chỉ được cấp máu từ động mạch gan. Không có tĩnh mạch cửa và đường mật. Tổn thương gồm các lá tế bào gan hình thành giả bao do ép nhu mô kế cận. Adenoma tế bào gan thường có bao xơ. Xuất huyết tự phát kèm lan ra ngoài gan và chảy máu trong ổ bụng có thể gặp ở các tổn thương lớn (>4-5cm), nhưng là một biến chứng hiếp gặp.

Adenoma tế bào gan thường đồng tín hiệu đến tăng tín hiệu nhẹ trên T2W và giảm hoặc tăng tín hiệu nhẹ trên T1W. Hình ảnh T1W SGE pha ngược (opposed phase) có thể thấy giảm tín hiệu trên T1W do lắng đọng lipid, chiếm khoảng 50% trường hợp. Các sản phẩm của máu có thể gây ra các ổ tín hiệu hỗn hợp không đều hoặc tín hiệu thấp (hình 6) trên T1W và T2W. Tăng quang mạnh ở thì động mạch và thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch và thì muộn. Các tổn thương thường trở nên đồng hoặc giảm tín hiệu ở thì muộn. Tăng quang viền dai dẳng có thể gặp ở một phân nhóm adenoma. Mặc dầu hầu hết các đặc điểm của adenoma giống HCC, đặc điểm thuận lợi để chần đoán HCC là xơ gan và huyết khối tĩnh mạch cửa. Sự hiện diện các sản phẩm của máu thuận lợi cho chẩn đoán adenoma tế bào gan. Sau khi tiêm Gd-BOPTA, adenoma tế bào gan giảm tín hiệu nhẹ ở T1W thì muộn do không có ống mật.

h6

Hình 6: Adenoma tế bào gan. Hình T1W GRE 2D trước tiêm thuốc thấy một khối lớn ở thùy gan phải và lan đến bao gan. Ổ trung tâm tín hiệu thấp và tín hiệu cao ở ngoại vi phù hợp với xuất huyết bên trong trước đó. Tín hiệu cao ở ngoại vi có thể liên quan với các sản phẩm của máu. Tín hiệu thấp ở trung tâm có thể liên quan với dịch.

Adenoma là u lành tính chiếm ưu thế ở phụ nữ trẻ, thường có uống thuốc ngừa thai.

Angiomyolipoma

Là u trung mô lành tính chứa mỡ trưởng thành, mạch máu và cơ trơn. Chúng có lẽ kết hợp nhiều với angiomyolipoma thận hơn với bệnh xơ cứng củ. Đặc điểm MRI gồm khối giới hạn rõ, tăng tín hiệu trung bình trên T1W và T2W. Angiolipoma mất tín hiệu trên các chỗi xung MRI xoá mỡ. Hàm lượng mỡ thực sự của tổn thương thay đổi, nếu lượng mỡ thấp, tổn thương có thể giảm tín hiệu trên T1W. Sau tiêm, tổn thương tăng quang mạnh không đồng nhất, sớm, không thải thuốc ở thì muộn.

Liên quan lâm sàng của angiomyolipoma của gan với bệnh xơ cứng củ ít hơn angiomyolipoma thận.

Nguồn:

Magnetic Resonance Imaging of the Liver: Part I: Benign Focal Lesions
Contemporary Diagnostic Radiology
Volume 31(3)

January 2008,

Đăng bởi: cdhanoitru | 05.04.2008

GỬI MỘT FILE .PPT, .PPS HOẶC .PDF LÊN BLOG

Có ai biết chiêu này chưa?

Còn ai muốn làm cho riêng mình thì nháy vào đây

Đăng bởi: cdhanoitru | 03.04.2008

PHIÊN TRỰC NGÀY 03/4/2008

TRƯỜNG HỢP YẾU 1/2 NGƯỜI HIẾM GẶP Ở NGƯỜI PHỤ NỮ TRẺ

BỆNH SỬ

Một phụ nữ 41 tuổi, trước đây khỏe mạnh, nhập viện với đột ngột yếu 1/2 người trái, loạng choạng. Ngoài ra còn có chóng mặt một tuần trước nhập viện. Không có bệnh sử khác được ghi nhận.

Khám lâm sàng thấy yếu 1/2 người trái nhẹ. Liệt nhẹ mặt neuron vận động trên trái và thất điều bước cao. Có quá tầm bên trái và rối loạn vện ngôn. Cảm giác và tiếp nhện cảm giác còn nguyên vẹn. Khám mắt bình thường, soi đày mắt không thấy phù gai thị. Một ổ loét lớn đã lành một phần ở môi dưới và một số ổ loét nhỏ ở các giai đoạn khác nhau ở âm hộ. Một đám mụn nước nhỏ thấy ở má trái. Khám lâm sàng khác bình thường. Xét nghiệm máu thấy thiếu máu đẳng sắc nhẹ (hemoglobin 10.5g/dl), điện giải và chức năng gan trong giới hạn bình thường và tốc độ máu lắng không cao rõ rệt (15mm/h). X quang ngực không thấy bất thường, cấy nước tiểu bình thường.

Bệnh nhân được chụp MRI não. Hình Axial FLAIR (Hình 1) cắt ngang qua não giữa ngang mức củ dưới và hình Axial T2W qua não giữa ngang mức củ trên (hình 2). Hình Axial T1W sau tiêm thuốc ở ngang mức như hình 2 (hình 3).

Figure 1

Hình 1: Axial FLAIR cắt ngang qua não giữa ngang mức củ dưới.

Figure 2

Hình 2: hình Axial T2W qua não giữa ngang mức củ trên và nhân đỏ.

Figure 3

Hình 3: Hình Axial T1W sau tiêm thuốc ở ngang mức như hình 2.

Chọc dò cột sống thắt lưng sau khi chụp MR. Có protein dịch não tủy tăng nhẹ.

*(a) Thấy có bất thường gì?

*(b) Chẩn đoán là gì?

MRI thấy bất thường tín hiệu đối xứng và phù nhẹ chi sau bao trong lan xuống cuống não, gồm bó vỏ gai và chất đen (substantia nigra). Có thay đổi tín hiệu lan vào đồi thị nhưng không chỉ ra trên các hình này. Bắ`t thuốc tương phản từ nhẹ dạng mảng ở phần trên cuống não, nổi n\bật ở bên phải ở bó vỏ gai.

Với sự hiện diện của loét miệng – sinh dục, các dấu hiệu MRI này gợi ý nhiều đến tổn thương thần kinh do bệnh Behçet-Behçet thần kinh. Sinh thiết các ổ loét sinh dục thấy các thay đổi viêm mô hạt không đặc hiệu phù hợp với chẩn đoán bệnh Behçet trên lâm sàng.

Bệnh nhân được điều trị bằng steroids tiêm tĩnh mạch liều cao và các triệu chứng thần kinh được cải thiện dần. Steroid làm thay đổi dạng tổn thương ở miệng và giảm dần trong một vài tuần sau.

Sáu tháng sau, bệnh nhân đã phục hồi hoàn toàn và chụp lại MRI (hình 4) khẳng định các bất thường tín hiệu thuyên giảm gần như hoàn toàn

Figure 4

Hình 4: Hình MRI FLAIR sau điều trị cắt ngang qua mức như hình 1.

BÀN LUẬN

Bệnh Behçet được mô tả lần đầu vào năm 1937 với tam chứng lâm sàng là viêm màng bồ đào, áp-tơ miệng và loét sinh dục. Bệnh xảy ra chủ yếu theo con đường tơ lụa từ miền Đông Địa Trung Hải và Trung Đông đến Nhật Bản và gặp chủ yếu ở người đàn ông dưới 50 tuổi. Đây là bệnh lý viêm đa cơ quan tái phát với bệnh nguyên phức hợp miễn dịch chưa được rõ. Biểu hiện lâm sàng gồm mệt mỏi, hồng ban nút, viêm nang lông, ban dạng trứng cá, viêm đa khớp, viêm tĩnh mạch huyết khối, viêm đại tràng loét, tăng áp tĩnh mạch cửa và viêm mạch, dẫn đến biến chứng thần kinh và thận. Mặc dù các dấu hiệu lâm sàng được quy cho bệnh lý viêm mạch, các dấu hiệu mô học thường gặp nhất là phản ứng viêm không đặc hiệu với ưu thế bạch cầu đơn nhân. Có liên quan với HLA-B51 ở bệnh nhân từ Địa trung Hải và Trung Đông.

Tổn thương thần kinh trong bệnh Behçet không nằm trong các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện nay, đã được báo cáo lần đầu vào năm 1941 và thuật ngữ hội chứng Behçet thần kinh được đưa ra vào năm 1954. Bệnh Behçet kèm tổn thương thần kinh chiếm khoảng 5-50% trường hợp và có đặc điểm là dạng tái phát và thuyên giảm. Bất thường thần kinh có thể xuất hiện trước các biểu hiện da niêm mạc trong 3% trường hợp. Vào năm 1999, Kidd và cs. đã thấy trong 50 bệnh nhân thì có 30 bệnh nhân có hội chứng thần kinh kết hợp với loét miệnh -sinh dục hoặc viêm màng bồ đào mà không có bằng chứng của biểu hiện bệnh khác.

Có ba dạng tổn thương thần kinh chính: (a) Hội chứng thân não kết hợp với các triệu chứng toàn thân như sốt, đau khớp, phát ban ở da. các dấu hiệu thân não xuất hiện bán cấp và có thể tổn thương các nhân thần kinh sọ và nồng độ protein dịch não tuỷ cao (b) viêm tủy màng não gồm viêm màng não kèm thay đổi thần kinh gồm các dấu hiệu tủy và bán cầu đại não (c) tình trạng lú lẫn cơ năng mà không có các dấu hiệu thần kinh khu trú. Biểu hiện hiếm hơn gồm huyết khối xoang tĩnh mạch, tăng áp lực nội sọ đơn độc và bệnh lý rễ thần kinh vận động.

Các dấu hiệu MRI thường gặp nhất liên quan với hội chứng Behçet thần kinh là tổn thương tăng tín hiệu nhiều ổ ở thân não với ưu thế ở bó vỏ gai. Có thể có tổn thương chất trắng đại não, hạch nền, bao trong, đồi thị và tủy sồng với bắt thuốc tương phản từ ở nhiều mức độ khác nhau. Tổn thương đối xứng hai bên hợp lưu lan từ thân não đến hạch nền, thấy tăng tín hiệu trên T2W là đặc điểm đặc trưng ở giai đoạn cấp của hội chứng Behçet thần kinh. Các vùng tín hiệu cao liên quan với phù và hiệu ứng choán chỗ và có khuynh hướng tương quan rõ rệt với các triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là dọc theo bó vỏ gai. Hình MRI theo dõi sau điều trị cho thấy khả năng phục hồi tổn thương, gồm giảm mức độ bắt thuốc tương phản từ. Teo thân não kèm lớn não thất ba được bao cao trong trường hợp mạn tính.

Dấu hiệu MRI trong hội chứng Behçet thần kinh có thể phân biệt với lupus ban đỏ hệ thống, là lupus ban đỏ hiếm khi t
ổn thương thân não. Tổn thương chất trắng có thể gặp ở cả trong hội chứng Behçet thần kinh và xơ cứng rải rác, mặc dù việc phân biệt có thể dựa vào tổn thương phân bố ưu thế quanh não thất và dịch não tủy có dải đơn dòng (oligoclonal band) trong xơ cứng rải rác. Viêm não virus cũng có thể biểu hiện đối xứng tương tự nhưng có đặc điểm lâm sàng khác biệt cũng như hình ảnh nhiễm trùng trên xét nghiệm máu và dịch não tủy. Nhiễm độc carbon monoxide, ethylene glycol và methanol có thể thấy ưu thế ở đồi thị, nhưng bệnh sử có thể giúp loại trừ những nguyên nhân hiếp gặp này.

Các yếu tố liên quan với tiên lượng xấu ở bệnh nhân có hội chứng Behçet thần kinh là nồng độ protein dịch não tủy cao, tổn thương thân não, tần số tái phát cao, tuổi khởi bệnh trẻ và tái phát trong khi điều trị. Không có bất kỳ ảnh hưởng nào đến các yếu tố như giới tính và sự hiện diện của các biểu hiện khác của bệnh Behçet. Điều trị là dùng steroid liều cao tiêm tĩnh mạch trong cơn cấp, rồi duy trì bằng cách giảm liều bằng đường uống. Các thuốc ức chế miễn dịch như azathioprine và cyclophosphamide cũng được gợi ý để điều trị duy trì.

Nguồn ở đây

British Journal of Radiology (2007) 80, 951-953
© 2007
British Institute of Radiology
doi: 10.1259/bjr/32269817


Case of the month

An unusual case of hemiparesis in a young woman

S V Biswas, MRCP, G M T Watson, MRCP, FRCR and D C Howlett, MRCP, FRCR

Department of Radiology, Eastbourne District General Hospital, King’s Drive, Eastbourne, East Sussex BN21 2UD, UK

Correspondence: Dr David Howlett, Department of Radiology, Eastbourne District General Hospital, King’s Drive, Eastbourne, East Sussex BN21 2UD, UK. E-mail: david.howlett@esht.nhs.uk ‘ + u + ‘@’ + d + ‘

Bonus

Theo bạn, Hình MRI này của ai
Con heo

0

Con Voi

2

Con mèo

0

Con Chó

3


Sign in to vote

Đăng bởi: cdhanoitru | 29.03.2008

PHIÊN TRỰC NGÀY 29/03/2008

TỔNG QUAN VỀ SHOCK GIẢM THỂ TÍCH MÁU Ở NGƯỜI LỚN

TÓM TẮT

Shock giảm thể tích máu là bệnh cảnh thường gặp trên CT ở các nạn nhân bị chấn thương nặng. Ct bụng chậu sớm có thể thấy bất thường lan toả do giảm thể tích máu có thể cảnh báo cho bác sĩ X quang có shock giảm thể tích máu. Trong bào này, chúng tôi trình bày các dấu hiệu hình ảnh của shock giảm thể tích máu thấy trên CT bụng. Mô tả nhóm các dấu hiệu CT mạch máu và tạng. Dấu hiệu mạch máu gồm giảm đường kính tỉnh mạch chủ dưới, giảm đường kính động mạch chủ và tăng quang mạch máu bất thường. Bất thường tạng rỗng gồm tăng quang niêm mạc lan toả ở ruột non và đại tràng, dày thành ruột non lan toả và dãn ruột non. Bất thường tạng đặc gồm giảm tăng quang và tăng tăng quang cơ quan đích.

MỞ ĐẦU

Vào năm 1987, Taylor và cs. đã mô tả dầu hiệu CT giảm tưới máu ở ba trẻ em shock giảm thể tích máu. Các dầu hiệu CT gồm dãn ruột lan toả kèm dịch, tăng quang bất thường thành ruột, mạc treo, thận và tụy; giảm khẩu kính động mạch chủ bụng và tĩnh mạch chủ dưới; và dịch ổ bụng từ lượng trung bình đến nhiều. Các dấu hiệu khác gồm tăng quang mạnh tuyến thượng thận và tụy, tăng quang mạnh bất thường và giảm khẩu kính động – tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tăng quang niệu quản kéo dài, giảm tăng quang tuỵ. Mới đây, Ryan và cs. đã xem xét 498 bệnh nhân, trong đó có 27 bệnh nhân có một nhóm các dấu hiệu của phức hợp shock giảm thể tích máu.

Từ tháng 1/1996 đến tháng 6/2000, tất cả các CT bụng cấp cứu sau chấn thương ở trung tâm chấn thương cấp 1 đã được xem xét lại. Hai tác giả có kiến thức đọc CT bụng và chậu chấn thương đã xem lại các hình ảnh CT. Họ đã đo đậm độ và khẩu kính các mạch máu bằng máy cũng như xem xét các tạng đặc và rỗng và tụ dịch. Các dấu hiệu khác cũng được thu thập gồm sữ hiện diện của dịch trong và ngoài phúc mạc và đo đậm độ.

Phức hợp shock giảm thể tích máu được chẩn đoán dựa vào sự hiện diện của hai hoặc hơn các tiêu chuẩn về mạch máu và tạng. Các hình ảnh sau đâu trình bày một bài tổng quan về các dấu hiệu CT trong nghiên cứu đoàn hệ này.

CÁC BIỂU HIỆN MẠCH MÁU CỦA SHOCK GIẢM THỂ TÍCH MÁU

Xẹp tĩnh mạch chủ dưới (IVC)

Các dấu hiệu CT của giảm thể tích máu gồm giảm khẩu kính IVC ở nhiều mức, xác định bằng đường kính trước sau ở ba mức. Đó là ICV trong gan, ngang mức động mạch thận và dưới mức động mạch thận 2cm (H1-5). tác động này là do giảm thể tích máu tuần hoàn và vì vậy gây giảm dòng tĩnh mạch trở về ở bệnh nhân giảm tưới máu toàn thể.

Figure 1

Hình 1: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 34 tuổi bị tai nạn giao thông. Thấy một số đặc điểm của phức hợp shock giảm thể tích máu gồm xẹp tĩnh mạch chủ dưới (mũi tên trắng), đường kính mạch máu thận nhỏ và hẹp khẩu kinh động mạch chủ (0.7cm). Có tăng quang và dày thành ruột lan toả (mũi tên đen). Cũng thấy tăng quang vỏ thận mạnh.

Figure 2

Hình 2: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 25 tuổi. Thấy tăng đậm độ nhu mô tụy (so với gan và lách). Tăng tăng quang nhu mô thận rõ cũng như khẩu kính IVC nhỏ.

Figure 3

Hình 3: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 45 tuổi bị tai nạn giao thông. Thấy tăng quang thành mạnh ở niêm mạc ruột non phù hợp với shock ruột (mũi tên)

Figure 4

Hình 4: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 25 tuổi. Thấy hẹp khẩu kính tĩnh mạch chủ dưới (mũi tên đen). Có dập phổi hai bên. Dịch ổ bụng lượng nhiều.

Dấu Halo

Dấu halo là một vùng chu vi giảm đậm độ (<20HU) có thể là biểu hiện của dịch ngoại bào quanh tĩnh mạch chủ dưới bị xẹp (Hình 5)

Figure 5

Hình 5: Hình CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 36 tuổi. Dấu halo (mũi tên) và máu tụ trong gan rõ rệt.

Dấu hiệu này thường thấy ở mức tương ứng với phần trên của gan , dưới chỗ hợp lưu của tĩnh mạch gan. Dấu hiệu halo không đặc hiệu trong phức hợp shock giảm thể tích máu. Các tác giả này cũng đã quan sát thấy dấu hiệu tương tự ở bệnh nhân có bệnh lý gan và xung huyết gan. Các báo cáo khác cũng đã thấy dấu hiệu tương tự quanh tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân xơ gan đường mật, viêm gan và u có tắc dẫn lưu bạch huyết ở rốn gan.

Khẩu kính động mạch chủ nhỏ

Giảm khẩu kính động mạch chủ là dấu hiệu thường gặp ở bệnh nhân giảm thể tích máu (Hình 1). Khẩu kính động mạch chủ nhỏ hơn 13mm ở mức trên và dưới 2 cm chỗ xuất phát động mạch thận là bất thường. Điều này được xem là do co thắt tiểu động mạch thông qua hệ thần kinh giao cảm và do giảm huyết áp.

Khẩu kính động mạch chủ nhỏ là dấu hiệu không đặc hiệu của giảm huyết áp, nó cũng thấy ở người bình thường. Giảm khẩu kính và tăng quang lòng mạch các mạch máu tạng trong ổ bụng khác cũng thường gặp ở bệnh nhân có phức hợp shock giảm thể tích máu (Hình 6).

Figure 6

Hình 6: Hình CT của cùng bệnh nhân ở hình 4. Ghi nhận tăng quang mạnh các động mạch trong gan. Giảm tưới máu cả gan và lách.

CÁC BIỂU HIỆN TẠNG CỦA GIẢM THỂ TÍCH MÁU

Tăng quang gan bất thuờng

Tăng
quang gan thuờng không đồng nhất trong phức hợp shock giảm thể tích (Hình 7). Giảm tăng quang gan (nhỏ hơn lách 25HU) đuợc xem là đáng kể. Điều này có thể kèm theo tăng quang mạch máu trong gan với phù quanh mạch xung quanh (Hình 6). Dấu hiệu CT này ít gặp hơn các bất thuờng nhu mô đặc khác. Đọc phim có thể bị duơng tính giả ở bệnh nhân có thêm bệnh lý gan lan toả như gan nhiễm mỡ.

Figure 7

Hình 7: CT scan ở bệnh nhân nam 46 tuổi thấy một số đặc điểm của shock giảm thể tích máu. Khẩu kính mạch máu nhỏ, tăng đậm độ; tuyến thượng thận phải tăng đậm độ (mũi tên đen). Phù quanh tuỵ và giảm tuới máu lách. Thấy rõ lớp máu tụ ở khoang dưới hoành (mũi tên trắng).

Giảm tuới máu lách

Giá trị đậm độ thấp của lách trong shock giảm thể tích liên quan với giảm tưới máu nặng hơn là tổn thuơng động mạch lách hoặc nhu mô lách (hình 6-8). Dòng động mạch lách không có cơ chế tự điều hoà và thuờng nhạy hơn với kích thích giao cảm và vì vậy gây co mạch. Các nguyên nhân khác của giảm đâậ độ lách gồm tổn thuơng mạch máu, rách lách, vỡ, nhồi máu, thể tích và thời gian tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch không đúng.

Figure 8

Hình 8: CT bụng có cản quang ở bệnh nhân nam 43 tuổi thấy tăng quang thành túi mật, dịch ổ bụng và giảm tuới máu lách.

Phù quanh tụy

Phù quanh tụy đậm độ thấp (< 20HU) thấy ở bệnh nhân giảm thể tích máu (hình 9-12). Trong một số truờng hợp cũng có tụ dịch mạc treo và dịch sau phúc mạc khác. Tuy nhiên, dịch quanh tuỵ không đặc hiệu cho giảm thể tích máu và cũng thấy ở bệnh nhân viêm tụy cấp.

Figure 9

Hình 9: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 46 tuổi. Ghi nhận phù quanh tụy giảm đậm độ (<20HU) (mũi tên trắng). Cũng ghi nhận tăng quang mạnh thành túi mật (mũi tên đen), tăng quang mạnh tuyến thượng thận trái, khẩu kính động mạch chủ bụng và tĩnh mạch chủ duới nhỏ cũng như dày và tăng quang thành ruột non lan toả.

Figure 10

Hình 10: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 25 tuổi. Thấy phù quanh tụy đậm độ thấp (mũi tên). Tổn thương tụy không ghi nhận khi mổ tử thi. Ghi nhận tăng quang mạnh tuyến thượng thận trái và xẹp IVC.

Figure 11

Hình 12: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 40 tuổi thấy phù quanh tụy đậm độ thấp (mũi tên), và xẹp IVC.

Figure 12

Hình 12: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 46 tuổi sau tai nạn giao thông. Ghi nhận phù quanh tụy giảm đậm độ (<20HU) (mũi tên trắng).

Tăng quang tuỵ bất thường

Giá trị đậm độ sau tiêm cao hơn bình thường (Cao hơn gan và lách 20HU) (Hình 2) và thấp hơn đo đậm độ tăng quang bình thường (nhỏ hơn tăng quang nhu mô gan 20HU). Mặc dầu có một số báo cáo chứng minh cả tăng và giảm tăng quang nhu mô tụy, chúng tôi thấy dấu hiệu này không đặc hiệu.

Tăng quang mạnh nhu mô thận

Thông thường, thận độ bất thường kéo dài thấy ở bệnh nhân giảm thể tích máu (hình 1 và 2). Tưới máu thận bất thường thường có biểu hiện là tăng tăng quang nhu mô thận, tuy nhiên cũng thâấ tăng quang khu trú. Giảm áp lực tâm thu gây co mạch mạnh tiểu động mạch đến của cầu thận làm tăng gánh lọc cầu thận, dẫn đến ứ đọng ống thận và gây tái hấp thu muối và nước. Mặc dù được điều trị giảm huyết áp đúng cách, sự cấp máu và tưới máu thận có thể không phục hồi được. Tăng quang nhu mô thận phụ thuộc vào một số yếu tố gồm cung lượng tim, thời gian cắt lớp liên quan với việc tiêm thuốc cản quang, và vì vậy là dấu hiệu không đặc hiệu.

Tăng quang mạnh tuyến thượng thận

Tăng quang tuyến thượng thận được xác định khi giá trị đậm độ tương đương hoặc cao hơn tĩnh mạch chủ dưới (hình 7, 9, 10). Trong phần lớn các trưuòng hợp là đối xứng. Nguyên nhân của tăng quang mạnh tuyến thượng thận chưa biết, tuy nhiên, có lẽ là do đáp ứng giao cảm của shock giảm thể tích, song song với việc duy trì tưới máu tuyến thượng thận như là một cơ quan sống còn. Mặc dù hữu ích, tăng quang tuyến thượng thận không là duy nhất với phức hợp shock giảm thể tích. Các tác giả quan sát các dấu hiện này trong các trường hợp khác, chẳng hạn, sau bỏng nặng hoặc phẫu thuật.

Tăng quang niêm mạc túi mật

Tăng quang mạnh niêm mạc túi mật không có dày thành là dấu hiệu quan sát thấy trong phức hợp shock giảm thể tích (hình 8, 9) tuy nhiên, không đặc hiệu và là giá trị còn nghi ngờ.

Biểu hiện CT của shock ruột

Dấu hiệu thường gặp nhất của shock ruột gồm tăng quang mạnh niêm mạc ruột non (HU > cơ psoas) và dày thành ruột> 3mm (hình 3, 13 và 14). ít gặp hơn, có dãn ruột non (> 2.5cm) hoặc dịch đầy các quai ruột non (hình 15). Ruột non thường tổn thương lan toả trong khi ruột già ít bị tổn thương (hình 16). Thay thế thể tích nội mạch bị xẹp bằng thuốc cản quang cùng với tăng tính thấm thành ruột, dẫn đến thành ruột dày và tăng quang mạnh thành ruột do tưới máu bị chậm lại và rò rỉ thuốc cản quang vào mô kẽ. Sự tích tụ dịch khoang thứ ba và giảm tái hấp thu dịch gây dãn lòng ruột. Các thay đổi này có thể phục hồi đư
c trong giai đoạn sớm của shock giảm thể tích máu.

Figure 13

Hình 13: CT bụng cản quang ở bệnh nhân 29 tuổi sau tai nạn giao thông. Có dày và tăng quang thành ruột non lan toa (mũi tên).

Figure 14

Hình 14: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 43 tuổi. Thấy dạng điển hình của shock ruột: Các quai ruột non dãn lấp đầy dịch với dày thành và tăng quang thành. Ghi nhận tương phản ruột không rõ ở các quai ruột này (mũi tên).

Figure 15

Hình 15: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nữ 43 tuổi. Thấy shock ruột. Mũi tên nhấn mạnh niêm mạc ruột non tăng quang mạnh.

Figure 16

Hình 16: CT bụng cản quang ở bệnh nhân nam 45 tuổi sau tai nạn giao thông với biểu hiện điển hình của shock ruột: Các quai ruột non dãn lấp đầy dịch với dày thành và tăng quang thành. Ghi nhận đại tràng cũng bị tổn thương (mũi tên).

Sự hiện diện của dày và tăng quang thành ruột khu trú kèm dịch tự do là các dấu chỉ điểm gợi ý cao thủng ruột và viêm phúc mạc. Các dấu hiện này không được quy cho phức hợp shock giảm thể tích cho đến khi loại trừ được các nguyên nhân khác.

KẾT LUẬN

Trong bệnh cảnh chấn thương bụng, CT bụng và chậu sớm có thể thấy các bất thường lan toả phản ảnh sự hiện diện của shock giảm thể tích. Trong các trường hợp này, các dấu hiệu CT liên quan với giảm thể tích máu và không phải các tổn thương cấu trúc các tạng liên quan. Vì vậy, đòi hỏi điều trị hỗ trợ hơn là phẫu thuật.

Nguồn: Chỗ ni nè!

A pictorial review of hypovolaemic shock in adults

A M TARRANT, MSc, FFR, RCSI1, M F RYAN, FFR, RCSI1, P A HAMILTON, MD2 and O BENJAMINOV, MD2

1 Department of Radiology, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland, 2 Medical Imaging, Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre, University of Toronto, Ontario, Canada

Đăng bởi: cdhanoitru | 24.03.2008

Bao nhiêu…?

Bao nhiêu nắng để làm khô 1 dòng sông?
Bao nhiêu mưa để cuốn trôi 1 sa mạc?
Bao nhiêu đêm để giết chết 1 nỗi nhớ?
Bao nhiêu cái hôn để đong đầy 1 tình yêu?
Bao nhiêu cái nắm tay để xóa bỏ khoảng cách?
Bao nhiêu cái ôm để thấy ta trưởng thành?
Bao nhiêu lời nói mới làm anh hiểu em?
Bao nhiêu nước mắt để được tha thứ?
Bao nhiêu nụ cười để làm vơi khắc khoải?
Bao nhiêu im lặng để biết ta là của nhau?
Bao nhiêu chờ đợi để đổi lấy 1 lời yêu chân thành….”..

st.
Handsdung

Đăng bởi: cdhanoitru | 23.03.2008

TUA TRỰC CN 23/03/2008

CAS: TÚI THỪA BÀNG QUANG

BN nam 60 tuổi, đau âm ỉ bụng trên 4 tháng. Mệt mỏi toàn thân. Có 1 đợt tiểu máu đại thể trong 2 tháng qua. Khám thực thể bình thường, có tái nhợt da niêm. Sờ thấy 1 khối không căng ở vùng lưng (P). XN sinh hoá bình thừơng. XN nước tiểu 8-10 hồng cầu/ vi trừơng, không thấy tế bào ác tính. XQ bụng, SA, MSCT không cản quang. XQ bụng (H1A) thấy 2 đám mờ hình bầu dục lớn, một đám mờ chồng lên xương chậu (P) và đám còn lại nằm ở vùng chậu (T).

Full Size Image

H1: (A) 2 đám mờ hình bầu dục lớn, một đám mờ chồng lên xương chậu (P) và nằm ở vùng chậu (T). (B,C) MSCT không cản quang cắt ngang túi thừa (B) và sỏi bàng quang (C). (D,E) hình tái tạo MPR ở mặt phẳng coronal chéo (D) thấy sỏi và túi thừa bàng quang. Hình tái tạo sagittal (E) thấy cổ túi thừa bàng quang (mũi tên) và sỏi bên trong. (F) XQ bụng thay đổi tư thế thấy sỏi di chuyển.

Chẩn đoán: SA bụng ( không đưa ra) thấy bàng quang căng đẩy lệch về phía bên (P) đến bờ dứơi gan với tổn thương lớn có phản âm trong lòng gợi ý sỏi bàng quang. 1 túi thừa lớn chứa viên sỏi lớn thấy ở thành bàng quang vùng chậu (T). SA cũng thấy tiền liệt tuyến lớn # 56g. MSCT không cản quang kết hợp với các dấu hiệu SA và thấy một túi thừa miệng hẹp ở thành (T) bàng quang chứa sỏi KT #5.5×4.1cm (930 HU) (H1B-E). 1 sỏi bàng quang KT #2.5×4.7cm (H1B-E). Đo thể tích bàng quang trên CT >1500ml và thể tích túi thừa 1000ml. Thay đổi vị trí sỏi sau khi chụp lại XQ (H1F). Dựa vào LS và HA, chẩn đoán là tắc ở cổ bàng quang do lớn tiền liệt tuyến. Người ta chứng minh rằng điều này hình thành túi thừa kèm hình thành sỏi trong bàng quang và trong túi thừa. Không soi bàng quang vì MSCT đã đủ để thấy sỏi và túi thừa. BN đã đựơc mở bàng quang lấy sỏi và cắt túi thừa. BN ổn định 2 tháng sau phẩu thuật.

BÀN LUẬN:

Túi thừa bàng quang là một thoát vị biểu mô niệu (urothelium) giữa những sợi cơ đan xen của thành bàng quang, thừơng do tắc nghẽn cổ bàng quang mãn tính. Túi thừa bàng quang lớn ít gặp trên LS và thường không đựơc báo cáo trong y văn. Một trường hợp đã được báo cáo trong y văn Nhật. Nguyên nhân của các túi thừa lớn gồm bẩm sinh, bàng quang thần kinh, và tắc nghẽn lỗ ra bàng quang do phì đại tiền liệt tuyến hoặc chít hẹp niệu đạo. Túi thừa bàng quang lớn do adenoma tiền liệt tuyến mà không có bất kỳ triệu chứng nào cũng đã được báo cáo. Các biến chứng khác nhau liên quan với túi thừa bàng quang là nhiễm trùng đường tiểu dai dẳng/ tái phát, sỏi, tắc nghẽn niệu quản và hình thành carcinoma. Nó có thể biểu hiện là một khối lớn trong ổ bụng hoặc ứ đọng nứơc tiểu cấp. Có thể giống nang buồng trứng ở phụ nữ. Sỏi lớn trong túi thừa bàng quang là một tình trạng ít gặp và chỉ có vài ca được báo cáo trong y văn. Ứ đọng nước tiểu mạn tính và hẹp ơổ túi thừa dẫn đến hình thành sỏi và nhiễm trùng. UIV và chụp bàng quang niệu đạo lúc mót tiểu (micturating cystourethrography – MCU) là một khảo sát quan trọng nhất trong đánh giá ban đầu ở BN có túi thừa bàng quang. MCU là kỹ thuật hình ảnh nhạy nhất để phát hiện túi thừa bàng quang, nhưng là kỹ thuật xâm lấn. UIV có độ chính xác #40% trong chẩn đoán túi thừa bàng quang. Các phương pháp chẩn đoán khác gồm SA, CT và MRI. Với tiến bộ của MSCT- urography và MSCT- cystography hiện nay thường được sử dụng hơn để đánh giá đừơng niệu, người ta đã chuyển kỹ thuật UIV thành MSCT- urography để đánh giá đường niệu. Mặc dù soi bàng quang là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán túi thừa bàng quang và các biến chứng kèm theo, nhiều khi người ta không thể đẩy được đầu soi qua lỗ hẹp túi thừa. Sau khi đánh giá bước đầu bằng UIV hoặc MCU, MSCT giúp mô tả tốt hơn bệnh lý và giúp lập kế hoạch phẫu thuật. MSCT cũng cho phép thu thập dữ liệu 3D, có khả năng tái tạo lại bất kỳ mặt phẳng nào, chỉ ra chính xác mối tương quan của túi thừa với bàng quang và cho thấy rõ cổ túi thừa. Đôi khi, túi thừa có thể không bị lấp đầy thuốc cản quang trong UIV, MCU, hoặc CT vì cổ túi thừa có thể bị viêm hoặc tắc. Trong các trường hợp này tương quan chính xác của cổ túi thừa và thành bàng quang có thể thấy tốt hơn trên MRI. Vì vậy MRI giúp giải quyết những trường hợp khó này vì khả năng tạo ảnh nhiều mặt cắt và độ tương phản mô tuyệt vời. Phẩu thuật cắt túi thừa là điều trị chọn lựa cùng với điều trị nguyên nhân gây tắc lỗ ra bàng quang.

Bài gốc ở chỗ ni

Theo bạn bài ni như thế nào?
quá hay

4

bình thường thôi

0

dở quá, cần săn sóc kỹ hơn

0


Sign in to vote

Bệnh nhân nữ đã mổ cắt đĩa đệm trước đó, hiện đau theo rễ hai chi dưới.

Photobucket Photobucket Photobucket Photobucket Photobucket

* MR:

- trượt trước độ I L5/S1

- khuyết eo L5 hai bên

- không thấy đĩa đệm trong khoảng gian đốt L5/S1

- tổn thương tròn (mũi tên vàng) phía sau L5 cạnh phải đường giữa với tín hiệu rất thấp trên mọi chuỗi xung

- trên hình axial, tổn thương này chèn ép bao màng cứng, gây hẹp hoàn toàn ngách bên bên (P), chèn ép rễ thần kinh S1(P)

- trên hình sagittal, một cấu trúc hình tam giác (mũi tên trắng) nằm ngay phía trên tổn thương tròn nêu trên, đồng tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên STIR

* Trên CT scan, tổn thương tròn sau L5 được xác định là có tỉ trọng của khí

* MR có gado (không đưa hình): Cấu trúc hình tam giác ở mũi tên trắng bắt thuốc tương phản đồng nhất

* Chẩn đoán: Bọt khí nitơ (mũi tên vàng) ngoài màng cứng gây hiệu ứng choán chỗ nặng trên bao màng cứng và chèn ép rễ thần kinh. Thoát vị đĩa đệm (extruded disc) nằm phía trên bọt khí.

Discussion

The intervertebral disc consists of the nucleus pulposus surrounded by the annulus fibrosis. The nucleus pulposus is located near the posterior end of the disc. With increasing age, the nucleus pulposus is replaced by fibrocartilage. Fissures start developing in the annulus which is anchored to the anterior and posterior longitudinal ligaments. Negative pressure exists within the cracks. This results in nitrogen gas coming out of solution with subsequent deposition in the intervertebral disc. This is referred to as vacuum phenomenon.

Vacuum phenomenon is just one of the entities related to spine degenerative changes. The pathophysiology of the degeneration revolves around water loss in the disc and decreased resilience of the disc tissues leading to disc height loss. A combination of degenerative changes allow the disc to bulge and then herniate. However, it is important to note that discs can herniate without significant degenerative disease. Other characteristics of degeneration include endplate destruction and osteophyte formation.

Initial management is usually conservative. Physical therapy, NSAIDS and spinal injections are used. If conservative treatment fails, surgery is a consideration.

Degenerative changes or degenerative changes accompanied by disc herniation can contribute to back pain and radiculopathy via various mechanisms. Degeneration can lead to spinal stenosis, nerve root compression, spondylolisthesis and retrolisthesis.

Low back pain due to degenerative disc disease affects men and women equally. Low back pain related to degenerative disc disease usually affects middle-age person. The typical peak is around 40 year of age.

Radiologic Overview:

MR is the study of choice to evaluate degenerative disc disease. Typically, sagittal T1 weighted, T2 weighted and STIR sequences are obtained. Axial T1 and T2 images are also obtained.

The foramen are assessed for bony constriction while making sure that the exiting nerve and adjacent fat is delineated on both axial and sagittal images. The central canal is evaluated for bony osteophytes contributing to stenosis. Spinal cord compression is usually readily identified. Disc height and desiccation is best evaluated on sagittal images. Alignment of the lumbar vertebral bodies is best evaluated on sagittal imaging. Annular tears will appear as bright spots on fluid sensitive sequences.

Herniation is localized displacement of disc material beyond the intervertebral disc space. Certain terminology is applied when describing disc related findings. On axial imaging, focal protrusion is used when there is displacement of less than 25% of the disc diameter. The term broad based is used when 25 to 50 % of the diameter is involved. If more than 50% of the diameter is involved, then the term diffuse bulge is used.

If the protruding disc material is inferiorly or superiorly displaced, then the term extrusion is used. If the disc material that is displaced is not in continuity with the parent disc, then the term sequestered disc fragment is used. Administration of contrast is important if there is a history of surgery to distinguish between scar and disc. Impingement by displaced disc on the thecal sac or the nerve roots is readily visualized using MR.

The bone marrow signal is usually evaluated using sagittal images. Endplate degenerative changes can be identified. Changes that are hypo intense on T1 and hyper intense on T2 are classified as Type 1. Type 2 changes are bright on T1 and T2. Type 1 changes are associated with subacute inflammatory changes while T2 changes are related to yellow marrow. Type 3 changes are hypo intense on T1 and T2. This is representative of sclerotic changes.

When myelogram is used, it is usually combined with CT. Given its invasive nature, this procedure it typically reserved for when MR and CT are unable to answer a question or when MR is contraindicated in a patient. Myelogram-CT is relied upon in cases where fine evaluation of uncovertebral joint disease in relation to nerve roots is warranted (typically the cervical spine). It also is helpful in spinal cord compression. Essentially, bony detail in degenerative disease is better evaluated using this procedure.

A conventional CT can be handy to evaluate bony detail of the spinal column. However, the degree of compression on the thecal sac and nerve roots by extradural bony lesions is better appreciated using MR or CT-myelogram. The spinal cord and soft tissues are better evaluated on MR.

Plain film radiography can be used to identify bony foraminal narrowing, intervertebral disc space narrowing, vacuum disc, osteophyte formation, and alignment. Plain f
ilms do not offer the same sensitivity offered by cross sectional imaging.

Key points:

  • The intervertebral disc is composed of the nucleus pulposus surrounded by the annulus fibrosus.
  • Vacuum disc phenomena is one of the findings associated with degenerative disc disease.
  • Fissuring in the annulus creates spaces that become filled with nitrogen resulting in vacuum disc phenomena.
  • Degenerative changes of the disc may lead to bulging and herniation.
  • Degenerative changes along with disc herniation can cause spinal stenosis and nerve root compression.
  • MRI of the lumbar spine is the modality of choice to evaluate for degenerative disc disease
  • MRI helps evaluate for foraminal stenosis, central canal stenosis, spinal cord compression and nerve root compression
  • Contrast administration is important to distinguish between post surgical scar and displaced disc.
  • CT and/or CT myelogram can be used to evaluate patients in whom MRI is contraindicated.
  • 90% of disc herniations are at L4-L5 or L5-S1
  • Disc herniations are almost always confined to an extradural location
  • Other considerations for an extradural spinal lesion include among others lymphoma, metastasis and neurofibroma.

References:

1. Grossman, R. Neuroradiology: The Requisites. Ch 16, Anatomy and Degenerative Diseases of the Spine.

2. Patel, R. Lumbar Degenerative Disc Disease. http://www.emedicine.com.

« Newer Posts - Older Posts »

Danh mục

Theo dõi

Get every new post delivered to your Inbox.